Диабетическая непролиферативная ретинопатия сетчатки

  • диабетическая ретинопатия
  • диабетический макулярный отек
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика
  • ГКС – глюкокортикостероиды
  • ДЗН – диск зрительного нерва
  • ДМО – диабетический макулярный отек
  • ДР – диабетическая ретинопатия
  • ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии
  • МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
  • ОКТ – оптическая когерентная томография
  • ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия
  • ФАГ – флюоресцентная ангиография
  • ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
  • VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1. Краткая информация

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле.

Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров.

Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки.

Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки.

Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

  • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
  • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
  • миграция эндотелиальных клеток;
  • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
  • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.

Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.

Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.

Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% — слабовидящими [24, 25, 26].

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

  1. непролиферативная ДР;
  2. препролиферативная ДР;
  3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRS Стадия ретинопатии Офтальмоскопическая картина
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
10 нет ретинопатии Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют. Может быть расширение венул сетчатки.
14-35 начальная Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий. Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты
43 умеренная
  1. Один из признаков:
  2. — умеренное количество микроаневризм и геморрагий;
  3. — умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.
47 выраженная
  • Оба признака 43 уровня или один из признаков:
  • — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;
  • — множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;
  • — четкообразность венул хотя бы в одном квадранте
53 тяжелая
  1. Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:
  2. — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;
  3. — выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;
  4. — четкообразность венул в двух и более квадрантах.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
61 начальная
  • Один из признаков:
  • — фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.
  • — неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;
65 выраженная
  1. Один из признаков:
  2. — неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;
  3. — неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;
  4. — неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.
71 тяжелая (высокого риска 1)
  • Один из признаков:
  • — преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,
  • — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;
  • — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;
  • — неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.
75 тяжелая (высокого риска 2) Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.
81-85 далеко зашедшая
  1. Один и более признаков:
  2. — невозможно оценить площадь неоваскуляризации;
  3. — глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;
  4. — преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;
  5. — ретиношизис в макулярной зоне.
90 градация невозможна Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

Что такое диабетическая ретинопатия и как её лечить?

Сахарный диабет – опасное заболевание, влияющее практически на все системы органов. Если игнорировать его влияние на зрение, можно столкнуться с полной слепотой. К счастью, своевременная диагностика позволяет избегать многих проблем.

  • О таком осложнении сахарного диабета, как диабетическая ретинопатия, нам рассказала врач-офтальмолог «Клиники Эксперт» Иркутск Елена Валерьевна Бурлакова.
  • — Елена Валерьевна, что это за болезнь – диабетическая ретинопатия?
  • — Так называется неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, поражающее сетчатку глаза.
  • — Каков механизм её возникновения и развития?
Читайте также:  Лазерная коррекция зрения femto lasik — преимущества, этапы операции, восстановление

— Как известно, диабет бывает I (из-за снижения уровня инсулина) и II типа (вследствие снижения чувствительности клеток к инсулину). В любом случае уровень глюкозы в крови растёт, это ведёт к патологическому воздействию на сосуды.

Происходит отёк сосудистых стенок, из-за этого просвет сосудов сужается. В результате ткань сетчатки испытывает гипоксию (нехватку кислорода).

Вследствие этого лишённые нормального притока кислорода ткани вырабатывают повышенное количество фактора роста сосудов, происходит неоваскуляризация – патологическое разрастание неполноценных сосудов.

Однако эти новые сосуды не улучшают кровоснабжение ткани, а только усугубляют ситуацию – они очень хрупкие. Также повышается проницаемость сосудистых стенок, поэтому возможны отёки сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело. Из-за частых кровоизлияний и хронической ишемии происходит дегенерация тканей.

— Обратимый ли это процесс?

— Понятие обратимости здесь весьма условно. Своевременно начатое лечение позволяет сохранить зрение. Однако уже произошедшие изменения «отменить» не получится. Полного выздоровления, возвращения к исходному состоянию не будет.

— Расскажите о классификации диабетической ретинопатии.

— Существует несколько классификаций. Наиболее востребовано разделение диабетической ретинопатии на непролиферативную и пролиферативную.

Для непролиферативной ретинопатии характерны кровоизлияния, твёрдые экссудаты в сетчатке. Главный признак пролиферативной формы – патологическое разрастание сосудов.

Прогноз при непролиферативной форме, как правило, более благоприятный. В течении каждой формы диабетической ретинопатии выделяют несколько стадий.

Непролиферативная форма имеет три стадии. Первая (начальная) характеризуется локальными проявлениями. При второй стадии происходят изменения всего глазного дна. На третьей, тяжёлой, появляются серьёзные сосудистые аномалии, зоны ишемии. Ещё одно название третьей стадии, принятое в отечественной практике – препролиферативная.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия подразделяется на пять стадий. При первой (начальной) неоваскуляризация распространяется только по сетчатке.

На второй (умеренной) и третьей (тяжёлой) стадии площадь патологически образованных сосудов увеличивается, процесс неоваскуляризации затрагивает диск зрительного нерва.

Четвёртая (далеко зашедшая) характеризуются ещё большим разрастанием сосудов, появлением тяжёлых осложнений (гемофтальма, отслойки сетчатки, неоваскулярной глаукомы). Пятая стадия – исход заболевания, слепота.

— Все ли люди с сахарным диабетом одинаково подвержены ретинопатии или есть отдельные группы риска?

— В первую очередь вероятность возникновения диабетической ретинопатии связана с длительностью течения сахарного диабета. Согласно статистике, через 10 лет с момента появления сахарного диабета ретинопатия возникает у 60 % пациентов, через 15 лет – у 80 %. Но есть и дополнительные провоцирующие факторы.

Главный из них – неконтролируемо высокий уровень глюкозы. Важен не столько уровень глюкозы сам по себе, сколько показатель гликированного гемоглобина. Если он превышает 10 %, риск слепоты становится крайне высоким.

Поэтому контролировать уровень глюкозы надо всегда, избегая резких перепадов. При слишком быстром снижении может произойти транзиторная диабетическая ретинопатия.

Безопасная скорость снижения уровня гликированного гемоглобина – 2 % за 6 месяцев.

Ещё один важный фактор – артериальная гипертензия. Опять же, особенно опасна неконтролируемая гипертоническая болезнь. При гипертонии устойчивое снижение артериального давления на 10 миллиметров ртутного столба снижает риск ретинопатии на 12 %.

На вероятность появления сосудистых нарушений при сахарном диабете сильно влияет курение. Оно усугубляет гипоксию. У курящих людей возрастает не только риск развития пролиферативной ретинопатии, но и риск диабетической стопы.

— Какими симптомами проявляется диабетическая ретинопатия?

— На начальных стадиях для неё характерно бессимптомное течение. В этом и заключается коварство болезни. Когда патологический процесс достиг значительных масштабов, появляется стойкое, прогрессирующее снижение зрения.

Осложнения диабетической ретинопатии: гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома. Гемофтальм проявляется снижением зрения, мельканием мушек. При отслойке сетчатки к этим симптомам присоединяется выпадение полей зрения.

Неоваскулярная глаукома может сопровождаться давящими болями в глазах.

— Какие обследования нужны для своевременной диагностики диабетической ретинопатии?

— Поскольку болезнь часто протекает бессимптомно, при сахарном диабете необходим регулярный осмотр у офтальмолога.

На осмотре производят проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, гониоскопию (обследование угла передней камеры глаза), биомикроскопию, офтальмоскопию (осмотр глазного дна).

Офтальмоскопию проводят только на широком зрачке: используют мидриатики (капли, расширяющие зрачок), позволяющие детально рассмотреть внутренние структуры глаза.

Частота обследований зависит от типа диабета и состояния пациента. При сахарном диабете I типа у детей до 12 лет, как правило, не встречается ретинопатии. Поэтому до 12 лет визит к офтальмологу именно с этой целью не требуется.

А вот беременность может ускорить течение диабета и спровоцировать развитие осложнений. Поэтому женщины с сахарным диабетом должны проходить обследование при планировании беременности, затем в каждом триместре, а также на третий и на шестой месяц после родов.

Остальным людям старше 12 лет с неосложнённым сахарным диабетом надо посещать офтальмолога раз в год. Если обнаруживают непролиферативную ретинопатию 1 или 2 стадии, визит к врачу необходим раз в 6 месяцев. Если болезнь прогрессирует, переходит в препролиферативную стадию или становится пролиферативной, начинают специфическое лечение.

— В чём заключается лечение диабетической ретинопатии?

— При 1 и 2 стадии непролиферативной ретинопатии наиболее действенна компенсация основного заболевания – сахарного диабета. При выявлении сосудистых аномалий и неоваскуляризации основной метод лечения – лазерная коагуляция.

Во время этой операции человеку с диабетической ретинопатией наносят множество микрокоагулятов (микроприжиганий) по всей поверхности сетчатки. Это останавливает рост патологически изменённых сосудов. Операцию всегда проводят в несколько этапов, количество процедур зависит от степени поражения глаза и особенностей аппарата.

Диск зрительного нерва, макулярную область (зона сетчатки с наилучшей остротой зрения) и сосуды не коагулируют.

Сейчас в офтальмологии настала эра блокаторов VEGF (Vascular endothelial growth factor). Они не могут быть самостоятельным методом лечения диабетической ретинопатии, но эффективны как дополнительная терапия при лазерной коагуляции. Помимо лечения ретинопатии эти средства используются при отёке макулы, позволяют уменьшить отёк сетчатки и проницаемость сосудистой стенки.

Осложнения также требуют лечения. Если гемофтальм не рассосался за месяц, а также при отслойке сетчатки проводят заднюю витрэктомию – операцию по удалению стекловидного тела. При неоваскулярной глаукоме спектр вмешательств может включать в себя транссклеральную циклокоагуляцию (лазерное прижигание цилиарного тела) и имплантацию различных моделей антиглаукомных дренажей.

В тяжёлых случаях при сильном стойком повышении внутриглазного давления проводят криодеструкцию цилиарного тела. Но это скорее операция отчаянья: она нужна для борьбы с болью и косметического сохранения глаза, однако не поможет вернуть зрение.

— Расскажите о мерах профилактики диабетической ретинопатии.

— При сахарном диабете важно контролировать уровень сахара в крови, не допускать ни стойкого повышения, ни резких перепадов.

Необходимо также следить за артериальным давлением, при появлении гипертонической болезни принимать препараты для его снижения.

Помимо этого под контролем должен быть липидный обмен: требуется учитывать как общий уровень липопротеидов, так и соотношение липопротеидов низкой и высокой плотности.

  1. Обязательно избегать табакокурения.
  2. Следует соблюдать график визитов к офтальмологу.
  3. Записаться на приём к врачу-офтальмологу можно здесь  ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах
  4. Беседовала Дарья Ушкова
  5. Для справки:
  6. Бурлакова Елена Валерьевна
  7. Окончила факультет лечебного дела Иркутского государственного медицинского университета в 1998 году.
  8. 1998 – 1999 год – интернатура, а 2002 – 2004 год – ординатура по специальности «Офтальмология» в Иркутском государственном институте усовершенствования врачей.
Читайте также:  Вторичная катаракта: симптомы Как проявляется вторичная катаракта?

В настоящее время врач-офтальмолог, врач-лазерный хирург высшей квалификационной категории в «Клиника Эксперт» Иркутск. Принимает по адресу: улица Кожова, д. 9А.

Диабетическая офтальмопатия

Диабетическая офтальмопатия — заболевание глаз при сахарном диабете.

Сахарный диабет признан пандемией 21 века и занимает третье место по инвалидизации после онкологических, сердечно-сосудистых болезней.

Это заболевание представляет собой группу эндокринных болезней развивающихся из-за нарушения секреции инсулина в поджелудочной железе, характеризующуюся повышением сахара в крови, выделением его с мочой и возникновением нарушений обмена веществ (углеводного, белкового, жирового). Приводит к таким серьезным осложнениям, как ишемическая болезнь сердца, диабетическая стопа, диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая полинейропатия и др.

Сахарный диабет вызывает изменения многих отделов зрительной системы: изменения век с развитием блефаритов, поражение роговицы с возникновением рецидивирующей эрозии, дегенерации, заболевание хрусталика с развитием катаракты и др. Ведущей причиной слепоты является поражение сетчатки с развитием диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия (ДР) чаще возникает у больных, страдающих артериальной гипертензией, нарушениями холестеринового обмена, часто употребляющих алкоголь, курящих, продолжительно болеющих сахарным диабетом, страдающих избыточный весом, у лиц с малой физической активностью и несбалансированным питанием.

В настоящее время широко используется классификация:

  • Непролиферативная — характеризующуюся повышенной проницаемостью сосудов, проявляющуюся микроаневризмами, мелкими кровоизлияниями, экссудацией сетчатки.
  • Препролиферативная — характеризуется появлением нарушений сосудистой проходимости с образованием венозных аномалий (расширение калибра, извитость вен), большое количество экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, крупные ретинальные геморрагии.
  • Пролиферативная — наиболее тяжелая стадия, характеризующаяся разрастаниями новообразованных сосудов и соединительной ткани на зрительном нерве и сетчатки, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело с образованием фиброзной ткани, что может вызвать отслойку сетчатки. Новообразованные сосуды радужки приводят к развитию вторичной глаукомы.
  • Для постановки диагноза сахарного диабета выполняют необходимые лабораторные исследования.
  • При постановке диагноза сахарный диабет пациенту нужно регулярно посещать следующих специалистов: эндокринолога, офтальмолога, нефролога, невролога.
  • Необходим осмотр офтальмолога сразу при постановке диагноза, дальнейшие осмотры при отсутствии глазных проявлений не реже одного раза в год.
  • При диагностированной «диабетической ретинопатии» осмотр производится в зависимости от стадии заболевания (при непролиферативная ДР — один раз в 6-8 месяцев, при препролиферативная ДР — один раз в 4-6 месяцев (после выполнения лазерного лечения, пролиферативная ДР — один раз в 2-3 месяца (после выполнения лазерного лечения).
  • На приеме у офтальмолога все пациенты проходят следующий алгоритм обследования:
  1. Проверка остроты зрения;
  2. Измерение внутриглазного давления;
  3. Биомикроскопия — осмотр переднего отрезка глаза;
  4. При наличии рубеоза радужки выполняют гониоскопию (осмотр угла передней камеры с помощью гониоскопа);
  5. Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.

На ранних стадиях болезни при непролиферативной ДР течение часто бессимптомное и заболевание выявляется случайно при офтальмологическом обследовании. При возникновении макулярного отека при ДР нарастает снижение центрального зрения.

Поражение обычно затрагивает оба глаза, но выраженность может быть различной. При одностороннем поражении, снижение зрения одного глаза может оставаться незамеченной. При пролиферативной диабетической ретинопатии, возникновение кровоизлияний также может снижать зрение.

Больные при этом видят серые пятна или паутину перед глазами.

В настоящее время существуют следующие методы лечения ДР:

  • Консервативное лечение;
  • Лазерное лечение;
  • Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза и стероидов;
  • Витреоретинальная хирургия.
  1. Консервативное лечение включает гипокалорийную диету, исключение приема алкоголя (провоцирует развитие гипогликемии на фоне гипогликемической терапии), умеренная физическая активность, рекомендованы аэробные нагрузки (ходьба, плаванье), прием сахороснижающих препаратов.
  2. Лазерное излучение — является основным в лечении диабетической ретинопатии.
  3. Витреоретинальной хирургии подвергается чаще пролиферативная ДР.
  4. В заключении хочется сказать, что соблюдение всех рекомендаций по коррекции питания, образа жизни, регулярное посещение врачей офтальмолога, эндокринолога и других специальностей, своевременное назначение лазерного лечения, а также других высокотехнологичных методик лечения поможет предотвратить развитие диабетической офтальмопатии и слепоты, как осложнения от сахарного диабета.

Офтальмолог Ставицкая О. А.

Диабетическая ретинопатия – Профилактика

Для снижения вероятности потери зрения вследствие диабетической ретинопатии и ее осложнений, Вы можете предпринять следующие шаги:

  • Контроль уровня сахара крови. Длительные исследования показали, что поддержание сахара крови на уровне, как можно более приближенном к нормальному, снижает риск развития и прогрессирования ретинопатии. Контроль уровня сахара путем здорового питания, частого измерения уровня сахара, выполнения физических упражнений и введения инсулина или противодиабетических препаратов при сахарном диабете 2 типа. Одно исследование показало, что подростки, которые поддерживают практически нормальный уровень сахара крови, снижают свой риск развития диабетической ретинопатии и повреждения почек в раннем возрасте.
  • Контроль артериального давления. Результаты длительных исследований дали основания предположить, что ретинопатия прогрессирует до тяжелых форм, и макулярный отек чаще возникает у людей с повышенным артериальным давлением. Не ясно влияет ли прямо на зрение лечение высокого артериального давления, но, в целом, поддержание нормального артериального давления может снизить риск развития многих различных осложнений сахарного диабета. Для получения более детальной информации о том, как контролировать свое артериальное давление, читайте раздел «Высокое артериальное давление (Гипертензия)».
  • Ежегодно проходите обследование глаз у своего офтальмолога. Если у Вас низкий уровень риска развития проблем со зрением, Ваш доктор может Вам назначить повторные обследования раз в два года. Скрининговые осмотры глаз на наличие диабетической ретинопатии и других проблем с глазами не смогут предотвратить развитие проблем с глазами, но могут помочь избежать потери зрения, способствуя раннему выявлению и раннему началу лечения.
  • Посещение своего офтальмолога при любых изменениях Вашего зрения. Изменения зрения, такие как плавающие объекты, боль, давление в глазах, затуманенное зрение или его двоение, новая потеря зрения, могут быть симптомами серьезного повреждения сетчатки. В большинстве случаев, чем раньше начать лечить проблему, тем эффективнее лечение будет.

Риск развития тяжелой ретинопатии и потери зрения может быть снижен, если Вы:

  • Снизите повышенный уровень холестерина крови. Неизвестно, есть ли прямое влияние снижения повышенного уровня сахара крови на прогрессирование ретинопатии и потерю зрения, но некоторые исследования показали, что высокий уровень холестерина может повышать риск потери зрения у людей с сахарным диабетом.
  • Не курите. Хотя не было доказано, что курение повышает риск развития ретинопатии, оно повышает Ваше артериальное давление и может привести к ухудшению многих других проблем со здоровьем, с которыми сталкиваются люди с сахарным диабетом, включая заболевания мелких кровеносных сосудов.
  • Будете избегать рискованных видов активности. Определенные виды физической активности, такие как подъемы тяжестей или некоторые контактные виды спорта, могут спровоцировать кровотечение в полость глаза из-за повышения давления. Избегая таких видов активности при диабетической ретинопатии, Вы можете снизить свой риск нарушения зрения.
  • Будете заниматься адекватными физическими упражнениями. Упражнения помогают поддерживать нормальный уровень сахара крови, что снижает риск нарушения зрения вследствие диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является
одной из основных причин слепоты среди
населения развитых стран мира. Слепота
у больных сахарным диабетом наступает
в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ,
1987 г.). Инвалидность по зрению отмечается
более чем у 10% больных сахарным диабетом.

Патологические изменения на глазном
дне в большинстве случаев возникают
через 5-10 лет от начала заболевания.
Наиболее тяжелой формой поражения
является пролиферативная диабетическая
ретинопатия, приводящая, как правило,
к инвалидизации. По данным ряда авторов
пролиферативная ретинопатия развивается
более чем у 40% больных.

Ретинальные
сосудистые осложнения проявляются как
у больных с инсулинзависимым, так и
инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Методы исследования органа зрения

  • наружный осмотр глазного яблока;
  • определение остроты зрения;
  • исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);
  • исследование роговицы, радужной оболочки, угла перед ней камеры глаза (с помощью щелевой лампы);
  • тонометрия (тонометром Маклакова).
Читайте также:  Нужно ли удалять зубы мудрости перед установкой брекетов?

Если позволяет уровень внутриглазного
давления, то дальнейшее исследование
проводится при расширенном зрачке.

  • биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;
  • ультразвуковое исследование при наличии значительных помутнении в стекловидном теле и хрусталике, затрудняющих офтальмоскопию;
  • электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки.
  • исследование глазного дна.

К методам исследования глазного дна относятся:

  • метод офтальмоскопии при расширенных зрачках. С помощью офтальмоскопа исследуется состояние сетчатки последовательно от центра до периферии по всем меридианам, тщательно осматривается диск зрительного нерва, макулярная область, разветвления крупных сосудов. Обязательным условием является проведение офтальмоскопии квалифицированным специалистом, которым может быть не только офтальмолог, но и специально подготовленный эндокринолог.
  • фотографирование глазного дна с помощью стандартной или немидриатической камеры (Canon, Япония). Этот метод дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна. Данный вид обследования может проводиться не только офтальмологами, но и другим медицинским персоналом с последующей расшифровкой снимков специалистом.
  • флюоресцентная ангиография (ФАГ) позволяет объективно регистрировать циркуляцию флюоресцина в ретинальных и хореоретинальных сосудистых системах, что важно для диагностики функциональных и органических изменений в структурах глазного дна. ФАГ помогает выявить «протекающие» капилляры.

В процессе исследования необходимо
выявить изменения сетчатки, указывающие
на наличие ретинопатии с риском
прогрессирующего поражения и слепоты,
свидетельствующие о вероятности
неблагоприятного исхода на протяжении
следующего года. Основной задачей
является выявление больных, которым
лечение показано для предупреждения
потери зрения.

Классификация диабетической
ретинопатии
В настоящее время
в большинстве стран используется
классификация диабетической ретинопатии,
предложенная E. Kohner и M. Porta. Согласно
данной классификации выделяют следующие
основные формы (стадии) диабетической
ретинопатии:

1. Непролиферативная ретинопатия
(ДР 1) характеризуется наличием в
сетчатке патологических изменении в
виде микроаневризм, кровоизлияний,
отека сетчатки, экссудативных очагов
(рис.1).

Кровоизлияния имеют вид небольших
точек или пятен округлой формы, темного
цвета, локализуются в центральной зоне
глазного дна или по ходу крупных вен в
глубоких слоях сетчатки. Также возникают
кровоизлияния штрихообразного вида.

Твердые и мягкие экссудаты локализуются,
в основном, в центральной части глазного
дна и имеют желтый или белый цвет, четкие
или расплывчатые границы. Важным
элементом непролиферативной диабетической
ретинопатии является отек сетчатки,
локализующийся в центральной (макулярной)
области или по ходу крупных сосудов. Рис.

1
2.

Препролиферативная ретинопатия (ДР
II) характеризуется наличием венозных
аномалий (четкообразность, извитость,
петли, удвоение и/или выраженные колебания
калибра сосудов), большим количеством
твердых и «ватных» экссудатов,
интраретинальными микрососудистыми
аномалиями (ИРМА), множеством крупных
ретинальных геморрагий (рис.2). Рис.

2
3.
Пролиферативная ретинопатия
(ДР III) характеризуется неоваскуляризацией
диска зрительного нерва и/или других
отделов сетчатки, кровоизлияниями в
стекловидное тело, образованием фиброзной
ткани в области преретинальных
кровоизлиянии (рис.З).

Новообразованные
сосуды весьма тонкие и хрупкие. В
следствие этого часто возникают новые
и повторные кровоизлияния. Образованные
витриоретинальные тракции приводят к
отслойке сетчатки. Новообразованные
сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто
являются причиной развития вторичной
(рубеозной) глаукомы. Рис. 3
Основные
принципы лечения диабетической
ретинопатии
Лечение диабетической
ретинопатии рассматривается как
неотъемлемая часть лечения больного в
целом и основано на следующих принципах:

  • выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг);
  • оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д.;
  • лечение поражения сетчатки.

Скрининг диабетической
ретинопатии
В задачу скрининга
входит выявление больных с повышенной
степенью риска в отношении развития
диабетической ретинопатии (например,
при сочетании ретинопатии с беременностью,
артериальной гипертонией, хронической
почечной недостаточностью), которые
нуждаются в тщательном наблюдении.

Ретинопатия диабетическая

Главная Медицинская энциклопедия Справочник по болезням Р !

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки при сахарном диабете, характеризующееся сужением капилляров, увеличением агрегации форменных элементов крови, отёком сетчатки, прогрессирующей облитерацией ретинальных капилляров. Происходит новообразование капилляров в сетчатке, зрительном нерве, стекловидном теле. Диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения.

Частота. Примерно 50-75% больных сахарным диабетом страдают диабетической ретинопатией. Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диабетом. Женщины страдают чаще мужчин при инсулиннезависимом сахарном диабете.

Факторы риска

  • Длительный сахарный диабет (больше 10 лет)
  • Лабильное течение сахарного диабета
  • Беременность
  • Почечная недостаточность
  • Артериальная гипертёнзия.

    Классификация

  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, кровоизлияния, отёк сетчатки, экссудативные очаги. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, тёмного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Отёк сетчатки расположен в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов
  • Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Венозные аномалии (чёткообразность, извитость, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большое количество липидных отложений, ватные экссудаты (инфаркты в слое нервных волокон), интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагии. Протекает в 3 фазы:
  • васкулярная
  • экссудативная
  • геморрагическая или экссудативно-геморрагическая
  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области прере-тинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, что обусловливает повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

    Офтальмологическое исследование — измерение остроты зрения и оценка состояния радужки, хрусталика, стекловидного тела и сетчатки.

    Специальные исследования. Флюоресцентная ангиография -нарушения гемодинамики сетчатки, повышенная проницаемость капилляров, появление новообразованных сосудов и зон ишемии в сетчатке.

    Дифференциальный диагноз. Ретинопатия при тромбозе вен сетчатки и гипертензионная ретинопатия.

    ЛЕЧЕНИЕ

  • Лазерная фотокоагуляция сетчатки (фокальная, панретинальная, барраж макулы) — метод выбора. Фотокоагуляция значительно уменьшает прогрессирование снижения остроты зрения и особенно эффективна при клинически выраженном макулярном отёке
  • В некоторых случаях вместо лазерной терапии может быть использована криотерапия, уменьшающая неоваскуляризацию сетчатки и используемая при комплексном лечении пролиферативной диабетической рети-нопатии
  • Витрэктомия рекомендуется больным с тяжёлой пролиферативной диабетической ретинопатией, тракционной отслойкой сетчатки и кровоизлияниями в стекловидное тело. Витрэктомия может быть рекомендована через месяц после обнаружения кровоизлияния в стекловидное тело, уменьшающего зрение до уровня 0,05 и ниже
  • Лекарственная терапия. Препараты выбора — ангиопротекторы, например доксиум (кальция добезилат).

    Ведение больного

  • Больного сахарным диабетом при нормальных показателях гликемии следует наблюдать ежегодно
  • Больного с препролиферативной диабетической ретинопа-тиеи следует обследовать 1 р/3-4 мес
  • Больного с пролифе-ративной диабетической ретинопатией необходимо обследовать 1 р/2-3 мес
  • Раннее хирургическое лечение катаракты у больных сахарным диабетом противопоказано, т.к. после удаления катаракты часто происходит ускорение прогресси-рования диабетической ретинопатии
  • Своевременная и адекватная инсулинотерапия уменьшает риск прогрессирования диабетической ретинопатии (возникновение макулярного отёка и неоваскуляризации сетчатки).

    Осложнения

  • Гемофтальм
  • Тракционная отслойка сетчатки
  • Слепота.
  • Течение и прогноз хорошие при адекватном и своевременном лечении. Если лечение начато несвоевременно, в исходе процесса возможна слепота. Степень тяжести диабетической ретинопатии значительно увеличивается, если уровень глюкозы в крови равен или превышает 200 мг%.

    Сопутствующая патология

  • Блефароконъюнктивит
  • Вторичная неоваскулярная глаукома
  • Катаракта.

    Беременность может способствовать обострению диабетической ретинопатии. Любую беременную женщину с сахарным диабетом следует обследовать каждые 3 мес.

  • Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.Необходима консультация врача.

    Оставьте комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *