Что такое атрофия радужки?

Субатрофия глазного яблока и все о ней

Субатрофию глазного яблока называют постепенной смертью глаза, так как он медленно сморщивается, деформируется и в итоге значительно уменьшается в размерах и западает в орбиту. Результат – потеря зрения этим глазом и серьезный косметический дефект.

К сожалению, патология не поддается консервативному лечению. Единственный способ исправить косметический дефект – удалить поврежденное глазное яблоко и установить протез.

Стадии развития заболевания

В зависимости от размера переднезадней оси и характера изменений в частях глаза выделяют следующие стадии субатрофии:

• начальная, при которой начинаются дистрофические изменения роговицы, проявляется травматическая катаракта, в стекловидном теле заметны небольшие помутнения;
• развитая, сопровождающаяся полной атрофией радужки и роговицы и образованием шаров в стекловидном теле;
• далекозашедшая, при которой сетчатка полностью отслаивается, образуется бельмо, глаз полностью теряет зрение.

Возможность сохранить глазное яблоко и зрение есть только при начальной стадии заболевания.

Симптомы заболевания

Симптомы субатрофии напрямую зависят от спровоцировавшей ее патологии. Так, при воспалительных заболеваниях глаз пациентов беспокоит светобоязнь, боль в области век, снижение зрения. Для посттравматической субатрофии характерны сильные боли, блефароспазм, ощущение инородного тела.

Внешне субатрофия характеризуется помутнением роговицы, уменьшением размера глазного яблока по сравнению со здоровым глазом.

Диагностика субатрофии глазного яблока

Отделение глазной хирургии нашего Центра располагает всем необходимым для проведения тщательного обследования и постановки диагноза.

После внешнего осмотра и сбора данных врач-офтальмолог выполняет УЗИ глазного яблока. В ходе обследования специалист определяет длину переднезадней оси, фиксирует изменения внутренних структур глаза.

Далее, в зависимости от начального заболевания, могут быть проведены следующие исследования:

• офтальмоскопия для оценки изменений стекловидного тела;
• биомикроскопия глаза для уточнения места травмы, изменений на радужке и роговице;
• рентгенография, КТ или МРТ глаза.

Оперативное лечение субатрофии глазного яблока

Цель хирургического вмешательства – удалить атрофированное глазное яблоко и сформировать культю для будущего протеза.

Для этого врач удаляет содержимое глазного яблока, но сохраняет окружающие его мышечные ткани и оболочку. Это обеспечивает хорошую подвижность и надежное крепление будущего протеза.

Имплант из экофлона устанавливается в полость глазного яблока. Позже он будет служить культей для постоянного тонкостенного протеза.

Для оперативного лечения субатрофии глазного яблока обращайтесь в отделение глазной хирургии Центра «СМ-Клиника». Наши офтальмологи проведут тщательное обследование и выполнят операцию с использованием современных технологий и высокоточного оборудования. Для записи на консультацию к врачу звоните: +7 (495) 292-59-87.

Колобома радужки

Патологическое состояние, при котором отсутствует часть радужной оболочки глаза, называется колобомой радужки.

Как правило, эта аномалия носит врожденный характер, но офтальмологам известны и случаи приобретенной колобомы.

Данная патология может иметь сложный характер (затрагивать сетчатую и сосудистую оболочки) или проявляться только  в виде небольшого нарушения формы зрачка.

Причины возникновения колобомы и ее разновидности

Врожденный дефект радужки возникает у плода во время внутриутробного развития. В этом случае патология обусловлена нарушением процессов формирования глаза — незаращением эмбриональной щели, существующей на определенном этапе развития глаза.

Приобретенная колобома радужки обычно является следствием травмы глазного яблока (иногда возникает как осложнение после хирургической операции). В некоторых случаях патология отмечается при некрозе некоторых глазных структур, или при тяжелом генетическом заболевании (обычно одного глаза) – иридокорнеальном синдроме.

Также специалисты различают колобомы односторонние и двусторонние (в зависимости от того, поражены один или оба глаза), полные и неполные (в первом случае затронуты все слои радужки, во втором — только ее отдельные слои).

Симптомы колобомы и ее диагностика

При данной патологии формируется заметный дефект — зрачок имеет форму груши или же замочной скважины. Обычно зрачок вытянут книзу, может выходить за пределы радужной оболочки.

Глаз при врожденной колобоме радужки выполняет свои функции, но качество зрения снижается. В случае приобретенной колобомы зрачок зачастую утрачивает способность сокращаться вследствие поражения сфинктера. Увеличение зрачка при колобоме приводит к тому, что в глаз поступает слишком много света, вследствие чего отмечается раздражение глаза и ослепление.

Врач ставить диагноз после визуального смотра больного. Для определения особенностей дефекта проводятся дополнительные исследования:

• биомикроскопия — офтальмолог проводит осмотр при помощи щелевой лампы и микроскопа, что позволяет исследовать передний отдел глаза в мельчайших деталях;
• офтальмоскопия — исследование глазного дна для выявления поражения сосудистой оболочки и сетчатки;
• периметрия — проверка полей зрения, при которой можно обнаружить скотомы (выпадение зрительных полей).

Методы лечения колобомы радужки

Если колобома отмечена у ребенка и имеет врожденный характер, в экстренной медицинской помощи обычно нет необходимости.

Маленький пациент должен регулярно наблюдаться у офтальмолога, при этом выполняются диагностические исследования (как правило, в первые 6 месяцев после появления малыша на свет).

Когда ребенок становится старше, при наличии показаний (большие размеры колобомы и значительная утрата зрительных функций) может быть назначена хирургическая операция.

Для снижения количества света, поступающего в глаз, показано ношение темных контактных линз, имеющих прозрачный центр, или специальных очков.

При хирургическом лечении колобомы радужки производится разрез над колобомой по краю лимба, после чего края радужки приближают друг с другом и сшивают. Врач также может назначить коллагенопластику — при этом создается специальный каркас из коллагена, препятствующий увеличению колобомы.

Атрофия сетчатки глаза — как правильно лечить? Современные методы лечения в клинике Сфера

Термин «атрофия сетчатки» является собирательным. Его используют в офтальмологии для обозначения группы заболеваний, характеризующихся дистрофическим поражением ретины и снижением её функциональных способностей, сопровождающимся нарушениями центрального зрения. Ещё одно название этого патологического процесса звучит как «Возрастная макулодистрофия» (или «ВМД»).

Чаще всего заболевание диагностируют у пациентов старше шестидесяти лет. Чем больше возраст, тем выше риск его развития — именно поэтому именно старение организма считают главным фактором риска. В соответствии с медицинской статистикой частота заболеваемости среди пациенток женского пола выше, чем среди пациентов мужского.

 

Механизм развития заболевания основан на ишемических явлениях, провоцирующих нарушение питания тканей сетчатой оболочки или ретины. Сама по себе она является внутренней глазной оболочкой, расположенной между стекловидного тела (изнутри) и сосудистой оболочкой (снаружи).

Содержа в себе светочувствительные сенсорные нейроны (фоторецепторы), она отвечает за восприятие, обработку, хранение и преобразование информации посредством электрических и химических сигналов и тем самым выполняет ряд важнейших функций.

Анатомически ретина представляет собой тонкую оболочку, которая состоит из зрительной и передней частей. Первая охватывает область вплоть до ресничного тела и состоит из десяти слоёв, каждый из которых выполняет определённую функцию, вторая не содержит фоторецепторов, а потому не чувствительна к свету.

Максимальное количество фоторецепторов (т.н. палочек и колбочек) содержится в области, которую называют жёлтым пятном или макулой. Она является областью максимальной остроты зрения с ямкой по центру, содержащей нейроны, и обеспечивает чёткость изображения и цветовое восприятие.

Из-за дефицита биологически значимых элементов и кислорода жёлтое пятно истощается, её ткани дегенерируют, что негативно отображается на центральном зрении. Начало подобных патологических изменений начинается в пожилом возрасте.

Современная офтальмология до сих пор не выявила причины развития атрофии пигментного эпителия и других слоёв сетчатки. Существует ряд теорий, исходя из которых инициирующим фактором заболевания может быть:

• курение, повышающее риск атрофии в разы;
• заражение цитомегаловирусом;
• дефицита витаминов «С», «Е», пигментов каротиноидов;
• диеты с частым потреблением продуктов, насыщенных жирами.

Заболевание протекает в двух формах — сухой и влажной, которые нередко являются начальной и финишной стадией атрофии.

Сухая формаВлажная форма

Является наиболее распространённой, диагностируемой в 90% случаев. Развивается вследствие недостаточного количества полезных веществ, поступающих в макулу, и характеризуется скоплением отложений пигмента, который оказывает негативное воздействие на фоторецепторы. Патология прогрессирует медленно и сначала является односторонней.

Чаще всего влажная прогрессирующая атрофия сетчатки развивается на фоне сухой. Она является более опасной, поскольку отличается развитием новых кровеносных сосудов в ретине, которые растут в сторону макулы. В результате формируются рубцы, из-за которых пациент теряет возможность видеть. Подобные осложнения не редкость на фоне диабета и ожирения.

Помимо этого, офтальмологи выделяют географическую атрофию сетчатки, которая получила своё название из-за того, что под её воздействием глазное дно приобретает вид, напоминающий географическую карту. В этом случае патологические процессы поражают пигментный эпителиальный слой ретины, из-за чего она приобретает необычную пятнистую пигментацию.

Симптоматика на ранних стадиях проявляется невозможностью выполнять действия, требующие хорошего виденья мелких деталей (к примеру, чтения). Субъективная симптоматика заключается в появлении перед глазами пелены, которая не позволяет чётко видеть, в разнообразных дефектах зрения, при которых изображение искажается, а также в формировании скотом в центральной области зрительного поля.

В дальнейшем центральное зрение становится всё хуже, и этот процесс может быть медленным при сухой и быстрым при мокрой атрофии. Качество жизни пациента существенно ухудшается, поскольку он становится неспособным выполнять ряд действий.

Как правило, первичная диагностика не затруднена, поскольку субъективная симптоматика позволяет заподозрить именно атрофию. Подтвердить диагноз помогает целый спектр офтальмологических инструментальных исследований:

• биомикроскопия;
• визометрия;
• ангиография;
• компьютерная томография;
• ультразвуковое сканирование.

Тактику лечения разрабатывает офтальмолог, руководствуясь индивидуальными показаниями пациента и данными диагностических исследований. Некоторые специалисты считают, что сухая атрофия не требует лечения, другие — полагают, что применение витаминных комплексов и фармакологических препаратов, укрепляющих стенки сосудов, позволяет существенно замедлить процессы утраты зрения.

Принято считать, что хорошего эффекта позволяет добиться диетотерапия, благодаря которой можно не только остановить дегенарацию ретины, но и сохранить способность чётко видеть даже в пожилом возрасте.

Лечение влажной атрофии предусматривает иные методы, которые заключаются в следующем:

• глазные инъекции препаратов, устраняющих отёки ретины и формирование новых кровеносных сосудов;
• лазерная коагуляция ретины, позволяющая разрушить свежесформированные сосуды, исключить их протекание, процессы рубцевания и отслоения сетчатой оболочки;
• внутривенные инъекции «Visudyne» с последующим применением лазерного луча с целью склеротирования новых сосудов и их отмирания.

Пройти точную диагностику и эффективное лечение атрофии сетчатой оболочки можно в специализированной клинике «Сфера». Записывайтесь на приём к нашим офтальмологам: +7 (495) 139-09-81.

Фгбну нцпз. ‹‹общая психиатрия››

К настоящему времени методами нейровизуализации пользуются практически при всех разновидностях психической патологии (от грубоорганических поражений головного мозга до расстройств невротического и личностного регистров).

Естественно, что наиболее эффективными как в диагностическом, так и в исследовательском плане эти методы оказались при психических заболеваниях органической природы и прежде всего при различной патологии мозга, приводящей к развитию психоорганических расстройств, слабоумию.

В большинстве подобных случаев они вносят значительный, а порой и определяющий вклад в диагностику этой патологии. Прежде всего они позволяют исключить поражение мозга, которое может оказаться курабельным (опухоль головного мозга, нормотензивная и обструктивная гидроцефалия, субдуральная гематома и пр.

); помогают отграничить группу деменций с явлениями очагового поражения головного мозга (прежде всего сосудистого) от группы слабоумия, обусловленного разного рода атрофическими процессами. Дифференциация же друг от друга разновидностей дегенеративно-атрофических процессов пока находится за пределами современных методов нейровизуализации.

Анализ значения КТ в диагностике деменций позднего возраста показывает, что в клинически типичных случаях деменций с помощью КТ у 10 % больных обнаруживается дополнительная патология, у 4 % — иная патология, меняющая диагностику слабоумия [Медведев А.В., Вавилов С.Б., 1989].

В тех же случаях, когда клиническая картина слабоумия оказывается диагностически неоднозначной, данные КТ позволяют установить альтернативный диагноз почти у 80 % больных.

Однако надо иметь в виду, что, согласно современным требованиям к диагностике деменций, даже в тех случаях, когда нозологический тип слабоумия, установленный на основании комплексного клинического и компьютерно-томографического (КТ, МРТ и др.) обследования больного не вызывает сомнений, без данных гистологического исследования мозга он может считаться только вероятным.

Многочисленные научные исследования, предпринятые при органических заболеваниях головного мозга с использованием методов нейровизуализации, позволили установить существенные корреляции между их клиническими проявлениями, с одной стороны, и данными о состоянии структур мозга, его метаболизмом и кровотоком — с другой. В целом эти исследования показывают, что при развитии деменций отклонения показателей метаболизма мозга и регионального мозгового кровотока, обнаруживающиеся с помощью ПЭТ или ОФЭТ, появляются раньше макроструктурных изменений, выявляемых методами КТ/МРТ, Вместе с тем локализация максимально выраженных метаболических изменений более точно, чем видимые на томограммах структурные отклонения, соответствует преимущественной топографии патогистологических феноменов, которые типичны для той или иной формы ослабоумливающего процесса, что может учитываться при дифференциальной диагностике. В частности, использование ОФЭТ может повысить точность диагностики различных форм деменции (болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, болезни Якоба — Крейцфельда, лобной деменции неальцгеймеровского типа), осуществляемой лишь с помощью клинического метода, от 74 до 92 % [Read S.L. et al., 1995].

К настоящему времени получены нейровизуализационные характеристики (паттерны), типичные или предпочтительные для различных видов слабоумия.

Сосудистое слабоумие. Облигатные структурные изменения мозга чаще всего определяются множественными корковыми или подкорковыми ишемическими очагами (ИО) или единичными ИО, расположенными в зонах мозга, особо значимых для мнестико-интеллектуальной деятельности (таламус, базальные ганглии, медиобазальные отделы лобных и височных долей).

Нередко обнаруживается распространенный лейкоараиозис (ЛА), порой сочетающийся с лакунарными инфарктами (ЛИ) подкорковой области. Преобладание явлений ЛА с отдельными или множественными ЛИ характерно для так называемой энцефалопатии Бинсвангера (см. рис. 22).

К факультативным структурным признакам сосудистой деменции относятся расширение желудочковой системы (чаще всего боковых желудочков) и субарахноидальных пространств больших полушарий. Методы ПЭТ и ОФЭТ определяют зоны снижения мозгового кровотока и метаболизма, более выраженные в области и вокруг ЛА и ИО, хотя порой и распространяющиеся далеко за их пределы [Sulzter D.

L. et al., 1995]. Предпочтительна «пятнистая», т.е. неоднородная по степени выраженности, картина мозгового гипометаболизма.

Атрофические ослабоумливающие процессы позднего возраста. Общим КТ/МРТ признаком является наличие мозговой атрофии (расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств больших полушарий) без выраженных очаговых изменений мозговой паренхимы.

Роль методов нейровизуализации состоит прежде всего в исключении иных, чем атрофические, процессов в развитии деменции. Сколько-нибудь надежных признаков, позволяющих на уровне визуальной оценки томографических срезов отграничить разновидности атрофических деменции друг от друга, нет.

Региональная акцентуация атрофии, отражающая преимущественную локализацию патологического процесса, свойственную тому или иному дегенеративному заболеванию, наблюдается далеко не всегда.

Томографическая картина при ослабоумливающих дегенеративных процессах также оказывается сходной с атрофией, возникающей вследствие влияния экзогенных — токсических и инфекционных — факторов (гипоксические и гипергликемические повреждения мозга, амиотрофический боковой склероз, хронический энцефалит, хронический алкоголизм [Heiss W.D. et al., 1994].

Болезнь Альцгеймера (БА). Картины мозговой атрофии на КТ/МРТ-срезах мозга при визуальной их оценке (без использования морфометрических критериев) весьма вариабельны как по степени ее выраженности, так и по зависимости наличия или отсутствия ее региональной акцентуации и характера такой акцентуации.

Так, височно-теменная акцентуация атрофии, считающаяся характерной (на основании патогистологических исследований) для БА, отмечается не более чем у 15 % больных, страдающих указанным недугом, обследованных методом КТ, причем независимо от возраста начала заболевания.

В остальных же случаях чаще всего наблюдается диффузная корковая атрофия, а в 10 % случаев — преимущественная атрофия лобной доли. В 2/3 случаев корковая и подкорковая атрофии выражены примерно в одинаковой степени, у остальных больных с равной частотой наблюдается преимущественная акцентуация корковой либо подкорковой атрофии.

При начальных деменциях более чем в 50 % случаев атрофия бывает умеренно выраженной или даже выраженной. Но тяжелые степени деменции, по данным КТ/МРТ, часто не отличаются от умеренных. Примерно у 1/3 больных обнаруживается феномен лейкоараиозиса, частота которого нарастает с увеличением возраста больных.

Почти в 20 % случаев наблюдаются небольшие ишемические очаги, указывающие на наличие акцессорного сосудистого поражения мозга. На инициальных стадиях болезни или при мягкой форме слабоумия нередко возникает проблема отграничения этих случаев от нормальной возрастной атрофии.

Обнадеживающие результаты в этом плане получены при объемном измерении величины гиппокампа [Drayer В.Р., 1988] или расстояния между крючками гиппокампа (interuncal distance) [Dahlbeck S.W. et al., 1991] на МРТ-изображениях, что позволяет отграничить возрастную норму от начальных проявлений БА. Большей диагностической эффективностью по сравнению с КТ/МРТ обладает ПЭТ.

На самых ранних стадиях заболевания, когда заметные признаки атрофии могут отсутствовать. ПЭТ выявляет характерные для БА области редукции мозгового метаболизма, наиболее выраженные в теменно-височной ассоциативной коре, что также помогает дифференцировать БА от других деменции [Heiss W. et al., 1994].

Установлено, что разница в показателях мозгового кровотока между типично поражаемыми и интактными областями мозга при БА менее четка у больных сенильного, чем пресенильного, возраста [Mielke R. et al., 1992].

При этом у больных сенильного возраста наблюдается более распространенное снижение метаболизма глюкозы, а у больных пресенильного возраста преимущественно в лобной и лобно-теменной области. ПЭТ помогает отграничить БА от поздних депрессий с явлениями умственной несостоятельности («депрессивная псевдодеменция»): при последней показатели метаболизма нормальные. Кроме того, данные, полученные с помощью этого метода, позволяют прогнозировать темп прогрессирования деменции: он более высок при гипометаболизме в задневисочной и первичной зрительной коре [Jacust W. et al., 1996].

Болезнь Пика (БП). Для этого заболевания, по данным КТ/МРТ-обследования [Groen J., 1982], типична билатеральная, преимущественно лобно-височная атрофия, которая появляется раньше, чем при БА.

На ПЭТ обнаруживается наиболее выраженная редукция метаболизма в лобных долях (часто асимметричная): меньшая в височных и минимальная — в теменных долях, а также в базальных ганглиях и таламусе [Kamo H. et а!., 1987].

Это позволяет дифференцировать БП на средних ее стадиях от БА, когда их клинические проявления бывают сходными.

Хорея Гентингтона. Наряду с признаками диффузной корково-подкорковой атрофии КТ- и особенно МРТ-данные (в коронарной проекции) указывают на уменьшение головки хвостатого ядра, что может обнаруживаться при ранних признаках заболевания [Sartor К.

, 1992] даже в пресимптоматической стадии. У 50 % больных выявляется атрофия putamen.

На ПЭТ — редукция метаболизма глюкозы в neostriatum уже на ранних стадиях заболевания, распространяющаяся по мере его прогрессирования на хвостатое ядро, putamen, а позже — на кору мозга [Kuhl D.E. et al., 1984].

Поскольку метаболические нарушения предшествуют клинической манифестации болезни, данные ПЭТ дают возможность идентифицировать лиц с риском заболевания в семьях, отягощенных хореей Гентингтона [Hayden M.R. et al., 1987; Maziotta J. et al., 1987].

Болезнь Паркинсона. В случаях этой болезни, сопровождающихся деменцией, данные КТ/МРТ, а также ПЭТ бывают сходны с соответствующими показателями, наблюдающимися при БА [Kuhl D.E. et al., 1985].

Болезнь Крейцфельда—Якоба. В этих случаях характерна быстро прогрессирующая внутренняя и наружная гидроцефалия на КТ, которая может сочетаться с перивентрикулярным лейкоараиозисом [Lung С., 1990].

При ПЭТ-исследовании обнаруживается диффузный или битемпоральный гипометаболизм, сходный с таковым при БА [Friedland R., 1984]. Отмечается гиперинтенсивность сигнала Т2 в базальных ганглиях (по данным МРТ) [Weerasinghl S.

et al., 1996].

Алкогольная деменция. Помимо неспецифической диффузной корково-подкорковой атрофии, при КТ/МРТ-обследовании выявляется особо заметное расширение III желудочка и нередко атрофия ножек моста.

МРТ-данные могут указывать на снижение плотности вещества мозга в медиальном таламусе, гипоталамусе, мамиллярных телах. Возможна частичная обратимость атрофии.

В этих случаях при проведении ПЭТ не обнаруживается снижения показателей общего мозгового метаболизма, но выявляется относительный гипометаболизм в медиофронтальной области [Lung С., 1990].

Нормотензивная гидроцефалия. Значимость диагностики этого сравнительно редкого заболевания обусловлена тем, что оно может имитировать некоторые формы деменции позднего возраста (БП, БА, энцефалопатию Бинсвангера), но при своевременном выявлении весьма успешно лечится хирургическими методами.

В случаях нормотензивной гидроцефалии данные КТ/МРТ-обследования свидетельствуют о наличии внутренней гидроцефалии в сочетании с мало или вовсе не измененным внешним ликворным пространством при заметно расширенных височных рогах. Передние рога могут приобретать округлую форму.

Иногда обнаруживается узкая полоска лейкоараиозиса по краям боковых желудочков, указывающая на транссудат цереброспинальной жидкости через стенку желудочков. Отсутствие отчетливого ликворотока через сильвиев водопровод, по данным МРТ, является фактом, не подтверждающим диагноз нормотензивной гидроцефалии [Lung С.

, 1990; Sartor К., 1992]. ПЭТ позволяет выявить отчетливое уменьшение коркового метаболизма, глобального в отличие отданных при БА [Lung С., 1990].

Если возникает подозрение на нормотензивную гидроцефалию, обязательно проведение цистернографии, которая помогает обнаружить значительную задержку ликворотока в желудочках при отсутствии накопления контраста парасагиттально.

Эпилептические припадки. У лиц с эпилептическими припадками КТ/ МРТ-данные чаще всего свидетельствуют об очаговой патологии мозга (40— 60 % случаев). Больной с эпилептическими припадками должен обязательно обследоваться методами нейровизуализации (предпочтительна МРТ).

Это не только важно для исключения заболеваний, при которых требуется немедленное хирургическое вмешательство (опухоль, гематома, аневризма), но и для выявления эпилептогенных очагов, обусловленных локальными изменениями мозговой ткани воспалительного, травматического и дегенеративного характера, поскольку в этих случаях может быть поставлен вопрос о целесообразности их удаления в плановом порядке.

Функциональные психические расстройства.

Применение методов нейровизуализации при функциональных психических расстройствах имеет своей целью получение клинико-анатомических, клинико-функциональных и клинико-нейрохимических корреляций для раскрытия патогенетических механизмов этих расстройств, что может также способствовать выделению их мозговых маркеров, их типологическому подразделению, изучению генетических закономерностей и т.д. К настоящему времени насчитываются уже сотни исследований, включающих фактически все разновидности функциональных психических расстройств (шизофрению, депрессии, тревожные и фобические соматизированные расстройства, поздние бредовые психозы и т.д.). Несмотря на то что результаты этих исследований весьма неоднородны и даже противоречивы, в целом при этом обнаруживается явная тенденция к повышенной частоте выявления неспецифических изменений, заключающихся в региональной или глобальной мозговой атрофии при наиболее распространенных психических заболеваниях (расширение боковых и III желудочка — при шизофрении и депрессиях, признаки уменьшения объема лобной доли — при шизофрении с соответствующей редукцией мозгового кровотока и метаболизма). Эти исследования способствовали выдвижению новых патогенетических гипотез, касающихся развития шизофрении (онтогенетическая гипотеза D.Weinberger, 1987) и принципов ее классификации (позитивная и негативная шизофрения T.Grow, 1982), а также повышению интереса к нейроморфологии этих заболеваний. При депрессиях обнаруживается снижение метаболизма в передних отделах левой гемисферы, которое может частично улучшаться после наступления клинической ремиссии.

Другие психические расстройства. Кататонический синдром, особенно развивающийся впервые после 40 лет, может быть вызван органическим заболеванием головного мозга (инсультом, опухолью). Поэтому больные с так называемой поздней кататонией должны подлежать КТ- или МРТ-обследованию.

Проведение последних целесообразно также при остро развившихся состояниях спутанности без признаков соматического заболевания.

В этих случаях, особенно у больных старческого возраста, спутанность может быть обусловлена микроинсультами в подкорковых образованиях и базальных отделах височных долей, которые достаточно отчетливо выявляются при КТ и МРТ.

Методы нейровизуализации находятся в состоянии постоянного развития и совершенствования. Это позволяет надеяться на то, уже в недалеком будущем именно с помощью этих методов будут достигнуты успехи в диагностике и понимании генеза основных психических заболеваний.