Возбудители кариеса
В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.
Бактерии скапливаются на поверхности зубов в виде плотной пленки. Они легко превращают питательные веществ в органическую кислоту. Именно кислоты разрушают нашу эмаль, вымывают кальций и фтор. Из-за потери «стройматериалов» формируется кариозная дырка.
Как действуют кариесогенные бактерии
Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.
В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.
При длительном контакте кислоты с эмалью нарушается структура зубной ткани, появляются микропространства на поверхности, и со временем образовывается полость.
К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.
Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.
кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.
— Стоматолог (@A_B_Larina) 14 сентября 2012
Лактобациллы
В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.
Актиномицеты
Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.
Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес
Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:
-
Механическое удаление зубных бляшек.
Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.
-
Ополаскивание рта антисептическими растворами.
Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.
-
Применение зубных паст с содержанием фтора.
Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.
-
Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.
Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.
-
Замена сахарозы другими углеводами.
Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.
Профилактика кариеса с помощью бактерий
Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.
На поверхности языка и слизистой оболочки ротовой полости живут микроорганизмы Streptococcus salivarius. Их главная миссия – препятствовать своим «плохим родственникам» – Str. mutans.
Суть в том, что «хорошие» Streptococcus salivarius выделяют особые ферменты (белковые молекулы), блокирующие образование упругих пленок Стрептококк мутанс. Имя этому ферменту – FruA, он ускоряет распад полисахаридов (углеводов), которые отвечают за устойчивость этой самой пленки.
Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.
Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.
Возбудители кариеса — энциклопедия Ochkov.net
Кариес, как главный враг здоровья полости рта, разрушает зубы, способствует неприятному запаху изо рта, может провоцировать другие стоматологические заболевания. Об основных возбудителях кариеса зубов, бактериях, расскажем в этой статье.
Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?
О существовании кариеса люди знают уже много столетий. Все это время его изучали, пытались понять причину и найти наиболее эффективный метод лечения.
И хотя существует множество работ, посвященных теориям возникновения и развития кариеса, это заболевание до сих пор не изучено до конца. Для современной концепции характерно выделение четырех главных факторов, которые, действуя одновременно, вызывают кариес.
К ним относятся микробный зубной налет, состояние зубной эмали, употребление углеводной пищи и время.
Считается, что на первой стадии вызывает кариес углеводная пища, которая формирует благоприятную среду для размножений бактерий и нарушает нормальную микрофлору ротовой полости. В результате большого количества сахаров и углеводов в зубном налете нарушается так называемый микробный гомеостаз — то есть относительное постоянство количества и состава микроорганизмов в ротовой полости.
Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?
Ученым до сих пор неизвестен специфический возбудитель кариеса. Но известно, что в налете на зубах есть как некариесогенные бактерии, так и микроорганизмы, вызывающие кариес (кариесогенные).
В лабораторных условиях было доказано, что последние, взаимодействуя с углеводами, ферментируют сахар и образуют молочную кислоту. Она, в свою очередь, может разъедать зубную эмаль и другие ткани зубов.
Как действуют бактерии, вызывающие кариес?
Самые опасные с точки зрения развития кариеса зубов бактерии — разновидность стрептококка Str. mutans и молочнокислые Lactobacilli.
В основе патогенного действия этих бактерий лежат некоторые особенности:
- Str. mutans способны переносить сахара за счет особой транспортной системы.
- Они вырабатывают полисахариды, которые способствуют формированию налета на зубах.
- Эти патогенные бактерии превращают сахара в кислоты, разъедающие твердые ткани зубов.
- Они устойчивы к кислой среде и продолжают перерабатывать сахара при разных уровнях pH.
Научными исследованиями доказано, что при наличии кариеса стрептококки вида мутанс присутствуют в зубном налете гораздо чаще, чем у здоровых людей. Также кариесогенное поражение зубов вызывает бактерия лактобацилла, которая, наряду со стрептококком, способна вырабатывать кислоту.
Однако в зубном налете пациента на этапе доклинического развития кариеса, как показали исследования, лактобацилл меньше, чем Str. mutans. Интересно, что после формирования кариозной полости в ней, напротив, присутствует больше лактобацилл. То есть стрептококки мутанс являются главными разрушителями зубов на этапе формирования зубных отложений и утраты зубной эмалью минеральных веществ.
А лактобациллы — основные производители кислоты, разрушающей зуб, на этапе сформированной кариозной полости.
Сегодня выделяют еще один вид бактерий, которые могут способствовать развитию кариозного процесса. Это актиномицеты. Они вырабатывают гораздо меньше кислоты по сравнению с другими, поэтому их роль в развитии кариеса не столь значительна. Но при этом некоторые виды актиномицетов — в частности Actinomyces viscosus — могут способствовать развитию корневого кариеса.
Ученые отмечают, что любые бактерии в полости рта — это лишь один фактор, который вызывает кариес. Он играет значимую роль в развитии кариозной болезни при наличии других факторов риска.
Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания
Чтобы вызывать кариес, бактерии должны присутствовать в зубном налете в большом количестве и получать «подпитку» своей жизнедеятельности в виде углеводной пищи.
Какие факторы риска способствуют размножению микробов в полости рта и повышают риск разрушения зубов? Во-первых, пренебрежение режимом питания. Когда человек питается много и часто, при этом в его рационе преобладают сладкие, углеводистые продукты, тем самым он обеспечивает непрерывное поступление в зубной налет веществ, которые нужны бактериям для выработки кислоты.
Во-вторых, плохая гигиена ротовой полости. При нерегулярной или некачественной чистке зубов, языка, промежутков между зубами, на поверхности эмали накапливается все больше зубного налета. Уже через пару суток плохой гигиены ротовой полости пропорция в зубном налете бактерий, ферментирующих углеводы в кислоту и вызывающих кариес, многократно возрастает.
При этом уровень pH налета снижается до критической отметки.
Дальнейшее развитие кариеса происходит следующим образом. Эмаль постепенно теряет минеральные вещества, что приводит к ее поражению. Образуется так называемое «белое пятно».
Обратиться к стоматологу желательно уже на этой стадии, потому что процесс разрушения еще не успел затронуть глубокие слои, его можно остановить на начальной стадии.
Кроме того, вылечить кариозное поражение на стадии «белого пятна» в большинстве случаях можно даже без сверления зубов.
Если не исключить факторы, способствующие дальнейшей выработке бактериями кислоты, эмаль продолжает активно терять минеральные вещества, на ней появляется заметный дефект. Дальше кислотообразующие бактерии разрушают дентин. Если не остановить кариес на этой стадии, патология проникает в пульпу и периодонт, вызывая их воспаление. На последней стадии пациент теряет зуб.
Для сохранения здоровья полости рта на любом этапе развития кариеса и даже до его появления необходимы профилактика и лечение. В частности нужно следить за гигиеной полости рта, ограничить употребление углеводов, контролировать режим приема пищи, а также вовремя бороться с инфекцией и лечить зубы.
Мы не может увидеть, как выглядят бактерии, провоцирующие развитие кариозного поражения зубов. Но видимые изменения на зубах дают понимание того, на какой стадии находится патологический процесс.
Сначала на эмали образуется едва заметно светлое пятно. На втором этапе пятно становится более темным, его размер увеличивается, начинается формирование кариозной полости. На третьем этапе кариозная полость захватывает не только эмаль, но и дентин. На четвертом этапе болезнь распространяется еще глубже и выходит за пределы дентина.
Источники:
- bsmu.by
- kraszdrav.ru
- ru.wikipedia.org
Кариес зубов
Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.
Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения.
По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%.
В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.
Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.
На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни.
Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей).
Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.
Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.
Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма.
У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока.
У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.
При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса.
Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность.
Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.
Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса.
Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса.
Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.
В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.
- На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
- Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
- При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
- При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.
При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.
Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.
Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба, электроодонтометрия.
КТ челюстей в костном окне. Кариозная полость с мезиальной стороны коронки клыка нижней челюсти.
Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани.
Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба.
Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.
Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.
Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости.
Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно.
Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.
Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией.
Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов.
При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.
Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин.
Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез.
То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.
Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов.
Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности.
Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.
Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.
Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.
После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи.
Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение.
Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.
Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта.
Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта.
В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.
Какие бактерии вызывают кариес?
Кариесом называют стоматологическое заболевание, состоящее в довольно длительном разрушении зубов.
Дантисты издавна задавали себе вопрос об этиологии, то есть причинах возникновения этого недуга.
Было выдвинуто немало теорий, количество которых в один прекрасный момент перевалило за 400.
Однако РІРѕС‚ СѓР¶Рµ больше ста лет самой рациональной считается выдвинутая Миллером еще РІ 1898 РіРѕРґСѓ. Автор назвал ее «С…РёРјРёРєРѕ-паразитарной».
Основные положения:
- В ротовой полости всегда имеются микроорганизмы;
- Если плохо ухаживать за полостью рта, в нем идут процессы ферментации, во время которых углеводы превращаются в кислоты;
- Зубная эмаль, подвергаясь их агрессивному воздействию, начинает разрушаться;
- Со временем этот процесс затрагивает все более глубокие слои, образуется кариозная полость.
За годы существования теории Миллера ее усовершенствовали и доработали. Например, был учтен фактор изменения РН-среды на зубах и под зубным налетом на эмали.
Какие бактерии провоцируют возникновение кариеса
Основными возбудителями процесс брожения и выделения кислот, являются бактерии акциномицеты и стрептококи (Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans). Бактерии по-разному действуют на разных людей.
РЈ РєРѕРіРѕ-то РѕРЅРё агрессивнее, Сѓ РєРѕРіРѕ-то отличаются более мирным характером. Основная причина – состояние РёРјРјСѓРЅРЅРѕР№ системы организма.
Если иммунитет хороший, то зубной налет образуется медленнее, и, соответственно, эмаль разрушается не так стремительно.
Ученые задали себе вопрос: при практически одинаковом рационе кто-то заболевает кариесом, а кого-то чаша сия минает.
Какие механизмы здесь подключаются? Соответственно, в теорию Миллера был додавлен еще ряд факторов, способствующих возникновению кариеса.
К ним относятся:
- Особенности географического положения, в частности, состав воды и почвы, наличие в них необходимых для здоровья человека минеральных веществ;
- Особенности профессии. Замечено, что у людей, занятых в кондитерском производстве или чья деятельность связана со щелочами и кислотами, кариес возникает чаще;
- Специфика возраста. Начиная с двух лет, во рту активизируются микробы, и деятельность их снижается к сорока годам;
- Принадлежность к полу. Дамы больше подвержены атакам кариеса, нежели мужчины;
- Особенности рациона. Человек должен потреблять оптимальное количество белка и клетчатки;
- Некачественная вода;
- Наследственность;
- Недуги сердечно-сосудистой системы, болезни желудка;
- Стресс и повышенная радиация;
- Скученные зубы;
- Неправильный прикус;
- �зменение состава слюны;
- Недостаточная гигиена;
- Установленные брекет-системы и протезы.
Человек, у которого слюна выделяется медленно, и ее довольно мало, подвержен риску получения кариеса в большей степени, чем пациент в обычным количеством и качеством этого секрета. В день организм должен производить около двух литров слюны. Она немного нейтрализует вредное воздействие кариесогенных микробов.
Если в слюне достаточно белка лизоцима, который сдерживает размножение патогенов, то кариес будет медленнее атаковать зубы.
Насыщенность эмали фтором и кальцием также делает доброе дело: укрепляет эмаль и закаляет ее от токсичного воздействия бактерий.
Где Рё как «РїРѕСЃРµР»СЏРµС‚СЃСЏ» кариес
Больше всего кариесу подвержены участки, РіРґРµ самые большие скопления Р·СѓР±РЅРѕРіРѕ налета Рё отложений. Рто промежутки между зубами, пришеечные отрезки, фиссуры жевательных поверхностей.
Среди многочисленных форм кариеса принято рассматривать следующие:
- Болезнь РІ начальной стадии. РќР° РІРёРґ – просто темное пятно, дефектов РїРѕРєР° РЅРµ чувствуется;
- Поверхностная форма. Р’ наличии – поврежденная эмаль, дентин еще РЅРµ зацепило;
- Средняя стадия. Кариес проник в дентин, но до пульпы не дошел;
- Глубокая форма – дентин разрушен основательно. До пульпита – РѕРґРёРЅ шажок.
Чем опасен кариес
Не замеченный и не вылеченный вовремя кариес приводит к целому ряду болезней и крайне неприятных последствий:
- Пульпит, то есть воспаление зубного нерва;
- Периодонтит – сказывается РЅР° внешнем РІРёРґРµ, работе сердечно-сосудистой системы;
- Аллергические реакции – проявляются РІ РІРёРґРµ пятен РїРѕ телу;
- Серьезные недуги желудочно-кишечного тракта;
- Рмоциональная нестабильность, депрессивные состояния.
Своевременное посещение стоматолога и надлежащий уход за полостью рта уберегут от вышеперечисленных неприятностей.
Как правильно ухаживать за ротовой полостью
Стоматологи советуют чистить Р·СѓР±С‹ после каждого приема пищи или хотя Р±С‹ полоскать ротовую полость. Рто РЅСѓР¶РЅРѕ сделать РЅРµ РїРѕР·Р¶Рµ, чем через 20 РјРёРЅСѓС‚ после еды.
Хорошо помогает зубная нить, которой удаляют остатки пищи из межзубного пространства.
Ополаскиватели для рта крайне недружественно относятся к бактериям. Жевательная резинка также помогает значительно сократить количество бактерий.
Диета при кариесе
Рацион страдающего различными степенями кариеса должен включать твердую пищу, которая помогает механически счищать налет.
Так, вполне доступны морковь, яблоки, капуста. Хорошо и для зубов, и для ЖКТ. Очищающее действие имеют отруби и крупы.
К тому же, они улучшают слюнообразование.
Прием природных витаминных комплексов укрепит эмаль. Морская рыба, ламинария, чеснок, СЏРіРѕРґС‹, фрукты, кисломолочные продукты – обязательная составляющая рациона.
Р�меется Рё перечень продуктов, активно вымывающих кальций РёР· организма. Рто сладости Рё соленые блюда.
После них возникает жажда, а чрезмерное количество воды выводит кальций, ухудшается состояние костей и зубов.
Одно влечет за собой другое.
ЗАП�САТЬСЯ НА ПР�ЕМ
Кариес зубов – причины возникновения и профилактика, последствия
Из этой статьи Вы узнаете:
- от чего появляется кариес,
- какую роль играют индивидуальные особенности,
- теории возникновения кариеса.
Кариес твердых тканей зубов – это процесс их разрушения, который протекает при обязательном участии кариесогенных микроорганизмов полости рта (в составе мягкого микробного зубного налета) и пищевых остатков, застрявших между зубами. Кариесогенные бактерии метаболизируют пищевые остатки и выделяют много органических кислот, которые при контакте с зубной эмалью вымывают из нее минералы – в первую очередь это кальций в виде гидроксиапатита.
Таким образом, главной причиной возникновения кариеса зубов является нерегулярная или недостаточно эффективная гигиена полости рта.
Тем не менее, стоит признать, что у разных людей даже при одинаковом уровне гигиены полости рта – ситуация с развитием кариеса обстоит по-разному. Связано это с индивидуальными особенностями каждого человека.
Например, разных людей отличает разный уровень резистентности эмали к воздействию кислот, что зависит от особенностей структуры эмали, обусловленных генетическим фактором.
Как выглядит кариес в полости рта и на распиле зуба –
Среди других индивидуальных факторов, которые повышают кариес-резистентность эмали – высокая буферная емкость слюны (т.е. ее способность нейтрализовывать кислоты), скорость и объем секреции слюны, содержание лизоцима в ротовой жидкости.
Таким образом, на риск возникновения кариеса влияет не только неудовлетворительная гигиена полости рта, но и степень эффективности факторов защиты – 1) степень кариес-резистентности зубной эмали к воздействию кислот, 2) объем и особенности состава ротовой жидкости.
Например, в условиях низкой скорости и объема секреции слюны будет наблюдаться более выраженная скорость роста зубного налета, а также более высокая скорость разрушения зубов.
У людей, которые имеют привычку перекусывать между основными приемами пищи (например, чипсами, мучным, сладким) или часто потребляющим сахаросодержащие напитки – риск развития кариеса становится максимальным даже при условии высокой резистентности зубной эмали к воздействию кислот.
Почему появляется кариес: 414 теорий
Это сейчас причины возникновения кариеса зубов вполне исследованы и понятны. Но исторически по поводу вопроса: почему появляется кариес – ученые спорили на протяжении всех последних веков. Вы не поверите, но в общей сложности было предложено около 414 теорий.
Мы не будем перечислять все теории, а остановимся только на общепризнанной в настоящее время теории развития кариеса, которая разработана в 1898 году Миллером. В оригинале эта концепция имеет название «химико-паразитарной», и главная роль тут отводится зубному налету (рис.
3-4).
В принципе в самом начале статьи мы уже привели эту концепцию, согласно которой главная роль отводится кариесогенным бактериям полости рта в составе зубного налета – в первую очередь стрептококкам, актиномицетам и лактобактериям.
При наличии в полости рта пищевых остатков (особенно быстрых углеводов) – эти бактерии вырабатывают кислоты, которые растворяют зубную эмаль.
В процессе деминерализации эмали происходит постепенное разрушение ее структуры, что приводит к формированию кариозной полости.
Неудовлетворительная гигиена полости рта –
Какие бактерии вызывают кариес зубов –
Бактерии вызывающие кариес – это прежде всего «Streptococcus mutans». И уже в намного меньшей степени это «Streptococcus sanguis», а также актиномицеты и лактобактерии.
Здесь нужно отметить, что действие этих кариесогенных бактерий не у всех людей выражено одинаково – у некоторых людей активность этих микроорганизмов, а соответственно и их патогенное действие выражено больше, а у некоторых меньше.
Эта разница связана в том числе и с состоянием общего и местного иммунитета.
Так, установлено, что у людей с ослабленным иммунитетом мягкий зубной налет образовывается более активно, чем у лиц с выраженным иммунитетом.
Причем, если мягкий зубной налет еще можно снять обычной зубной щеткой, просто почистив зубы, то зубной камень снять самостоятельно уже нельзя.
Зубной камень очень плотно прилежит к зубам, и удалить его можно только на приеме у стоматолога при помощи, например, ультразвуковой чистки зубов (24stoma.ru).
Мягкий зубной налет превращается в твердый зубной камень постепенно (в течение нескольких дней), за счет пропитывания налета солями кальция.
Следовательно, как только произошло образование зубного камня – отрицательное воздействие микроорганизмов продолжается уже постоянно, даже если вы внезапно начали регулярно чистить зубы после еды, тщательно вычищая мягкий зубной налет и пищевые остатки.
→ Методы профилактики кариеса зубов
Дополнительные причины кариеса –
Выше мы уже говорили, что кроме основных факторов (зубной налет и пищевых остатков) – в полости рта существуют и предрасполагающие к появлению кариеса причины. К ним относят:
- Наличие скученности зубов (рис.6) – это способствует застреванию пищи между зубами, а также усложняет процесс гигиены полости рта. Поэтому у таких пациентов практически всегда наблюдается быстрое образование зубных отложений, воспаление десен, кариес зубов.
- Низкая скорость и количество секреции слюны – слюноотделение способствует в некоторой степени смыванию пищевых остатков с зубов после еды. Так за сутки в норме должно вырабатываться около полутора-двух литров слюны. Если слюноотделение у человека низкое, то это предпосылка к более быстрому развитию кариеса.
- Нейтральный показатель кислотности слюны– – слюна имеет щелочную среду, что определяется ее буферной емкостью. Поэтому она может в некоторой степени нейтрализовывать органические кислоты, вырабатываемые кариесогенными бактериями. Однако, если у человека низкая буферная емкость слюны – она будет иметь нейтральный показатель pH и, соответственно, уже не сможет нейтрализовывать растворяющие эмаль органические кислоты.
- Нарушение режима питания – одним из решающих факторов является частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала). Поэтому периодические перекусы между основными приемами пищи в виде печенья, конфет, булочек и т.д. (при условии отсутствия последующей немедленной чистки зубов) – приводит к развитию кариеса.
Где чаще всего образуется кариес зубов –
В первую очередь кариес образовывается в местах скопления мягкого зубного налета и пищевых остатков. К этим критичным зонам в полости рта можно отнести:
- Шейки зубов (рис.7) – скопления зубного налета и зубного камня чаще всего можно увидеть в области шеек зубов (вдоль десневого края). Именно под слоем зубного налета активно протекает деминерализация зубной эмали, которая приводит к формированию кариозных дефектов. Поэтому в стоматологии даже выделяется отдельная форма – так называемая пришеечная форма кариеса.
- Межзубные промежутки (рис.8) – в этих промежутках застревают остатки пищи, которые невозможно вычистить зубной щеткой. Для этих целей необходимо использование зубной нити, а большинство людей ей либо не пользуются совсем, либо пользуются нерегулярно. Как следствие – возникает так называемый межзубной кариес, который бывает достаточно сложно вовремя диагностировать, а лечение требует от врача сложных мануальных навыков (восстановление контактного пункта между зубами).
- Фиссуры зубов (рис.9) – жевательные поверхности крупных зубов (моляров и премоляров) имеют глубокие борозды на поверхности, называемые фиссурами. Последние являются хорошим местом для задержки пищевых остатков. В стоматологии даже отдельно выделяется форма, называемая фиссурным кариесом. Кстати, именно для его профилактики был придуман метод герметизации фиссур жидко-текучими пломбировочными материалами.
Формы кариеса (этапы развития) –
В развитии кариозного процесса принято выделять 4 стадии, каждая из которых отражает глубину разрушения зуба:
- Кариес в стадии белого пятна – визуально определяется в виде белого или меловидного пятна, с матовой поверхностью (лишенной блеска). Белые пятна представляют из себя очаги деминерализации, в которых эмаль потеряла много кальция. При этом образования кариозного дефекта на этой стадии еще не происходит. Поверхность таких пятен шероховата, при механическом воздействии острым инструментом эмаль легко соскабливается.
- Поверхностная форма кариеса – образуется дефект в пределах эмали, без поражения дентина (дентин – ткань зуба, которая находится под эмалью). Таким образом, дно кариозной полости не будет находиться глубже эмалево-дентинной границы.
- Средний кариес – процесс распространяется на дентин, но без поражения глубоких его слоев (непосредственно окружающих пульпу зуба).
- Глубокая форма кариеса – процесс разрушения распространяется на глубокие слои дентина вблизи пульпы зуба, таким образом, между пульпой и дном кариозной полости сохраняется только лишь очень тонкая полоска здорового дентина.
Последствия кариеса –
Кариес, если он не лечится вовремя – постепенно приводит к развитию пульпита.
Отличие кариеса от пульпита заключается в том, что при кариесе происходит исключительно разрушение твердых тканей зуба без сопутствующего воспаления пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка).
Когда же процесс разрушения заходит очень глубоко и кариесогенная флора проникает в пульпу зуба, то возникает ее воспаление, которое сопровождается острыми или хроническими ноющими болями.
Отсутствие своевременного лечения пульпита приводит к развитию периодонтита (это заболевание при котором воспаление уже выходит за пределы зуба). В этом случае в области верхушек корней больного зуба образуются гранулемы (гнойные мешочки), а на десне свищи. Надеемся, что наша статья: Кариес зубов причины возникновения – оказалась Вам полезной!
Источники:
1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии, 2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом, 3. National Library of Medicine (USA), 4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).